Archivio per maggio 2012

Le coliche dei bambini sarebbero collegate all’emicrania delle mamme

A dimostrarlo è uno studio condotto da un gruppo di neurologi dell’University of California di San Francisco, presentato al 64esimo meeting dell’American Academy Neurology, che si è tenuto dal 21 al 28 aprile 2012 a New Orleans.

La ricerca ha portato a risultati inaspettati che permetterebbero di identificare le coliche neonatali come sintomo precoce di emicrania. La dottoressa Amy Gelfand, neuorologo pedratrico del Centro Cefalee della UCSF, ha spiegato che il pianto eccessivo dei bimbi di età inferiore al primo anno di vita è uno dei fattori che caratterizzano la sindrome del bambino scosso.

Lo studio può risultare determinante per scongiurare l’evoluzione di questa patologia, molto pericolosa nei piccoli pazienti dei quali può provocare anche la morte. La ricerca è stata condotta su 154 mamme, alle quali è stato sottoposto un questionario: dalle risposte analizzate dall’equipe, si è constatato che più del doppio delle madri con problemi di emicrania ha un figlio affetto da coliche neonatali.

La conclusione del team medico ha ritenuto possibile un collegamento tra il mal di testa e i dolori addominali e ha affermato che le coliche possono considerarsi precursori di manifestazioni di emicrania durante la maturità.

“I bambini con coliche possono essere più sensibili agli stimoli del loro ambiente così come lo sono coloro che soffrono di emicrania. Essi possono avere più difficoltà nell’affrontare nuovi stimoli dopo la nascita”, afferma la dottoressa.

Le coliche neonatali, che interessano i bambini dalla 2°- 3° settimana di vita e spariscono intono al terzo – quarto mese, affliggono dal 10% al 30% dei neonati. Causano nei piccoli pazienti dolori addominali e crisi parossistiche di pianto che possono durare per più di tre ore e manifestarsi in più di tre giorni su sette per almeno tre settimane.

Rispetto a questa patologia neonatale, la ricerca medica non è ancora riuscita a trovare una spiegazione soprattutto in merito alla scomparsa spontanea delle coliche. Invano si è cercato di collegare questa problematica infantile a patologie gastroenterologhe nell’età adulta, ma gli scarsi risultati hanno dimostrato l’inesistenza di un collegamento di tale natura. Per questo, l’attenzione si è concentrata su un possibile nesso con problemi neurologici.

L’emicrania è un disturbo di cui soffre il 12% della popolazione mondiale di cui il 6% gli uomini e il 12% le donne: se si considera l’età compresa tra la pubertà e la menopausa la percentuale femminile aumenta fino al 27%, una donna su quattro, in tutto il mondo, ne è affetta.

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Stress e depressione dipenderebbero dalla particolare attività di una proteina

Patologie come stress, schizofrenia, e depressione, secondo un recente studio, dipenderebbero da un meccanismo molto particolare di una specifica proteina. Quest’ultima risiederebbe nel cervello, precisamente nell’ipotalamo, e accenderebbe e spegnerebbe “l’interruttore” per il rilascio ormonale. L’ormone, in questione, che entrerebbe in gioco quando ci troviamo in una situazione di pericolo è il cortisolo prodotto e immagazzinato proprio dall’ipotalamo.

La scoperta di questa proteina che accenderebbe e spegnerebbe gli ormoni è il risultato di uno studio condotto dai ricercatori del Molecular Cell Biology Department del Weizmann Institute of Science. Per ora la ricerca è stata condotta sui pesci zebra e sui topi, nei quali è stata scoperta questa proteina, chiamata Otp, che ha due meccanismi importanti: attiva i geni che codificano l’ormone di liberazione della corticotropina (che produce il cortisolo) e regola la produzione di recettori (o meglio due varianti di uno stesso recettore Pac1) sui neuroni che si comportano come un interruttore ormonale. La parte più corta di questo recettore inoltra il segnale della produzione dell’ormone mentre quella più lunga lo spegne. In una situazione di pericolo si avvia questo meccanismo nel quale dopo una catena di reazioni biochimiche si ha il rilascio di cortisolo dalle ghiandole surrenali, provocando la sensazione di stress e lo stato d’animo presente in altre patologie come la depressione e la schizofrenia.

Una volta che la situazione di pericolo passa allora si attiva il meccanismo di blocco del segnale di produzione ormonale. Ricordiamo che per ora la scoperta riguarda il modello animale, in futuro si condurranno ulteriori studi per verificare se questi meccanismi sono presenti anche nell’uomo. Se questo fosse vero sarebbe molto importante per capire e poter trattare queste patologie così diffuse, soprattutto, negli ultimi anni per vari motivi.

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L’aspirina inibisce la diffusione dei tumori

Uno studio pubblicato su Cancer Cell prova come gli anti infiammatori non steroidei interagiscano con i vasi linfatici alla base della trasmissione di cellule cancerogene.

L’aspirina può essere di aiuto contro il cancro perché riesce a bloccare alcune vie di diffusione dei tumori. Lo affermano gli scienziati del Melourne Peter CacCallum Cancer Center su Cancer Cell. “Abbiamo dimostrato che molecole come l’aspirina potrebbero effettivamente funzionare in questo ambito, riducendo la dilatazione dei vasi linfatici e quindi la capacità dei tumori di diffondersi nell’organismo“, ha detto Steven Stacker, primo autore della ricerca.
Finora non si era riusciti a provare che gli anti infiammatori non steroidei come l’aspirina potessero inibire la diffusione del cancro.
I ricercatori hanno scoperto i meccanismi alla base delle “linee di alimentazione” dei tumori studiando le cellule nei vasi linfatici. “In un certo senso – ha detto Stacker – abbiamo trovato un cardine di giunzione biochimico tra tutti questi diversi fattori”. La scoperta potrebbe portare a nuovi farmaci, “che potrebbero contribuire a contenere molti tumori solidi, compresi il tumore al seno e il cancro alla prostata” .

Conoscere la Psoriasi

La psoriasi è una malattia molto diffusa (colpisce circa il 3 per cento della popolazione). Non è contagiosa, non costituisce un rischio diretto per la sopravvivenza del paziente ma spesso ne condiziona negativamente la qualità di vita. E può aumentare il rischio di sviluppare malattie cardiovascolari , obesità e depressione. Può insorgere in maniera acuta a qualunque età e può persistere con alti e bassi per tutta la vita o, al contrario, regredire per lunghi periodi o anche definitivamente.

Di solito ha variazioni stagionali, migliorando spontaneamente durante l’estate. In rari casi l’esposizione al sole può peggiorare la malattia.
Può coinvolgere qualunque parte del corpo ma le sedi più colpite sono, di solito, i gomiti, le ginocchia, il cuoio capelluto e la regione sacrale. La psoriasi non coinvolge organi interni tranne in rari casi in cui si complica con l’artropatia.

I fattori che concorrono alla comparsa della psoriasi e alla sua evoluzione sono:

  1. fattori genetico-ereditari,
  2. fattori infettivi,
  3. fattori psicologici,
  4. fattori ambientali,
  5. fattori comportamentali.

Traumi, infezioni, stress, clima e fumo possono infatti favorirne l’insorgenza in persone predisposte. Ovviamente, anche in caso di una predisposizione familiare, non è detto che i figli di genitori con psoriasi ne saranno affetti.

Come si manifesta e quali sono le terapie disponibili?
Si manifesta con lesioni, macchie, placche eritematose desquamative di varie forme, dimensioni e numerosità. Le lesioni possono infettarsi e irritarsi quale risultato di traumi o cure locali mal tollerate.
Non esiste un trattamento risolutivo della psoriasi, e anche terapie più recenti non garantiscono una guarigione permanente. Attualmente si stanno studiando diverse nuove terapie.
Il trattamento locale (medicazione) è sempre indispensabile, mentre i trattamenti sistemici (farmaci) sono riservati alle psoriasi estese o più gravi.
I trattamenti sono vari perché varie sono le forme di psoriasi, perciò è sbagliato utilizzare farmaci non concordati con il dermatologo, perché si può andare incontro ad inutili costi e a probabili delusioni. Collaborare con il dermatologo aiuta a controllare la malattia.
I trattamenti locali si avvalgono di emollienti e cheratolitici, prodotti a base di urea o acido salicilico, retinoidi, catrami vegetali, eosina, cortisonici, derivati della vitamina D.
I trattamenti sistemici (retinoidi, immunosoppressori) sono privi di pericoli, se si rispettano le regole del loro impiego e si controllano i loro effetti nel tempo.
Anche la fototerapia, ossia l’esposizione alla luce solare, risulta spesso benefica. Essa è più efficace in riva al mare, dove l’irraggiamento solare contiene soprattutto raggi ultravioletti A (UVA), che contrariamente ai raggi UVB non espongono al rischio di eritema. Il trattamento classico è la fototerapia a volte associata a farmaci (psoraleni). Recentemente sono stati introdotti raggi UVB a banda stretta, che riducono la dose di energia erogata ed il rischio di eritema.
Quasi tutti i farmaci per la psoriasi sono in fascia A (esenti cioè da ticket) tranne emollienti e cheratolitici. L’esenzione per patologia si ottiene se la diagnosi di psoriasi grave o artropatica è effettuata in ambiente ospedaliero e con richiesta alla Asl di appartenenza. I cortisonici sono esenti da ticket se la prescrizione del medico viene accompagnata dalla diagnosi di psoriasi e viene riportato il periodo per cui dovranno essere utilizzati.

Cosa succede in gravidanza?
Durante la gravidanza ci può essere un miglioramento della psoriasi. Possono però manifestarsi delle recidive dopo alcuni mesi dal parto. Bambini nati da persone affette da psoriasi non presentano lesioni psoriasiche.
Nel periodo del concepimento e durante la gestazione è importante seguire scrupolosamente le prescrizioni del dermatologo perché alcuni farmaci potrebbero causare danni all’embrione e interferire con lo sviluppo del feto. Anche i farmaci locali vanno usati seguendo attentamente le prescrizioni.

Cosa può fare il paziente?
Prendersi cura di sé per migliorare la qualità della vita e prendersi cura del proprio corpo. Idratare la pelle regolarmente con appositi emollienti per dar sollievo al prurito e ridurre la desquamazione. Mantenere una buona elasticità della pelle per ridurre l’insorgenza di piccole lesioni. Usare saponi neutri, non usare guanti di crine, spugne ruvide o bicarbonato perché possono provocare o peggiorare le lesioni. Usare oli da bagno emollienti o estratti colloidali vegetali rappresenta un’ulteriore possibilità di complemento terapeutico.
Evitare di indossare abiti che provochino irritazioni a diretto contatto con la cute perché possono aumentare le lesioni. Evitare climi e ambienti freddi e umidi. Non esporsi al sole direttamente, proteggere la pelle con filtri solari leggeri e creme idratanti.
Non abusare di alcolici e non fumare: infatti il fumo di sigaretta influenza negativamente l’evoluzione della patologia.
Coinvolgere i propri familiari nel programma di cura. Non sottovalutare l’ansia che può essere presente a causa del proprio stato di salute o per la paura di mostrarsi agli altri. Non esitare a rivolgersi a psicologi, associazioni di pazienti con psoriasi, gruppi di auto-aiuto.
Imparare gradualmente a non avere paura di mettere a nudo le parti del corpo colpite dalla lesione. L’ansia svanisce se si cerca di non evitare le situazioni che destano paura. Affrontare ogni situazione aumenta il proprio senso d’autostima e riduce l’eventuale depressione.
Seguire scrupolosamente il trattamento proposto dal dermatologo e non seguire i consigli forniti da altri. Qualunque informazione sulla psoriasi che desta curiosità va verificata con il dermatologo di fiducia.
Ricordare, infine, che l’eventuale ospedalizzazione è solo una parentesi; imparare a medicare le lesioni, trattare il corpo, sono attività che possono essere svolte autonomamente.

A cura di Stefano Tabolli – Laboratorio di Ricerca sui Servizi Sanitari – Istituto Dermopatico dell’Immacolata IRCCS, Roma

Morte cardiaca improvvisa, parliamone …

Le patologie cardiovascolari sono la causa di circa il 40% dei decessi nelle popolazioni dei Paesi occidentali industrializzati. Tra questi, una parte significativa avviene per morte cardiaca improvvisa, un decesso repentino (entro 1 ora dall’insorgenza dei sintomi) dovuto ad arresto cardiaco in un soggetto con o senza preesistente cardiopatia. Nel Framingham Heart Study, il 13% dei decessi si è verificato per morte improvvisa in un periodo di follow-up di 20 anni(1).

Nella maggioranza dei casi l’evento terminale è una tachiaritmia, più raramente una bradicardia (più spesso evidenziabile nei pazienti anziani). Il meccanismo di innesco della morte cardiaca è la fibrillazione ventricolare nel 60-80% dei casi, la dissociazione elettromeccanica nel 20-30% e una tachicardia ventricolare nel 7-10%(2); il quadro evolve poi rapidamente verso una contrazione disorganizzata dei ventricoli, seguita da asistolia completa o da attività elettrica senza polso(3).

Tra i fattori di rischio per morte cardiaca improvvisa il più frequente è ovviamente la cardiopatia coronarica e tale rischio è aggravato dalla presenza di sincopi legate all’aritmia, di uno scompenso cardiaco di classe NYHA II o III, di una fibrillazione/tachicardia ventricolare verificatasi dopo (fino a 2 mesi) un infarto miocardico e di una storia di infarto miocardico pregresso. Tuttavia, l’unico vero parametro associato alla maggiore incidenza di morte cardiaca improvvisa nel paziente coronaropatico, come emerso da diversi trial clinici, è la disfunzione ventricolare sinistra associata a una ridotta frazione di eiezione ventricolare(4). Infine, condizioni geneticamente determinate, quali la sindrome del QT lungo, la cardiomiopatia ipertrofica, la displasia aritmogena del ventricolo destro e altre patologie dei canali ionici delle cellule miocardiche, presentano un rischio molto elevato di morte cardiaca improvvisa(5). L’ipertensione arteriosa, l’ipertrofia ventricolare, il fumo, l’ipercolesterolemia possono essere utili nell’individuazione dei pazienti a rischio.

Al termine del 2010 è stato pubblicato un articolo sulle strategie di prevenzione e trattamento della morte cardiaca improvvisa, che ha raccolto i principali risultati degli studi più attuali(2).

La strategia di trattamento proposta parte ovviamente dalla stratificazione del rischio del paziente: l’anamnesi clinica, soprattutto rivolta alla presenza di tachicardia ventricolare non sostenuta o sincopi inspiegabili, la diagnosi elettrocardiografica, la variabilità del ritmo cardiaco e la sensibilità del baroriflesso arterioso sono i parametri utilizzati più comunemente per la stratificazione del rischio. Una volta identificati i soggetti ad alto rischio, la prevenzione può essere effettuata mediante terapia farmacologica o con l’impianto di un defibrillatore (implantable cardioverter-defibrillator, ICD).

Tra i farmaci, i β-bloccanti si sono dimostrati utili nel ridurre la morte cardiaca improvvisa in pazienti sopravvissuti a un infarto miocardico, mentre i calcioantagonisti e gli antiaritmici di classe I e III non si sono rivelati in grado di ridurre la frequenza di morte cardiaca improvvisa. Il ruolo delle statine rimane a tutt’oggi controverso(6).

L’utilizzo degli ICD ha migliorato significativamente la sopravvivenza nei pazienti ad alto rischio con disfunzione ventricolare sinistra(7).

Infine, il pacing biventricolare può aiutare a migliorare la funzionalità ventricolare in pazienti con scompenso cardiaco avanzato e con frazione di eiezione ≤ 35%(8).

Autore: Dott. Giampiero Merati

1. Topalov V, Radisic B, Kovacevic D. Sudden cardiac death. Med Pregl 1999; 52: 179–83.
2. Aziz EF, Javed F, Pratap B, Herzog E. Strategies for the prevention and treatment of sudden cardiac death. Open Access Emerg Med 2010; 2010(2): 99-114.
3. Zipes DP, Wellens HJ. Sudden cardiac death. Circulation 1998; 98: 2334–51.
4. Gardin JM, McClelland R, Kitzman D, et al. M-mode echocardiographic predictors of six- to seven-year incidence of coronary heart disease, stroke, congestive heart failure, and mortality in an elderly cohort (the Cardiovascular Health Study). Am J Cardiol 2001; 87: 1051–57.
5. Corrado D, Fontaine G, Marcus FI, et al. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy: need for an international registry. Study Group on Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia/Cardiomyopathy of the Working Groups on Myocardial and Pericardial Disease and Arrhythmias of the European Society of Cardiology and of the Scientific Council on Cardiomyopathies of the World Heart Federation. Circulation 2000; 101: E101–E106
6. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, et al; Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial II Investigators. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med 2002; 346: 877–83.
7. Bigger JT Jr. Prophylactic use of implanted cardiac defibrillators in patients at high risk for ventricular arrhythmias after coronary-artery bypass graft surgery. Coronary Artery Bypass Graft (CABG) Patch Trial Investigators. N Engl J Med 1997; 337: 1569–75.
8. Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, et al. Comparison of Medical Therapy, Pacing, and Defibrillation in Heart Failure (COMPANION) Investigators. Cardiac-resynchronization therapy with or without an implantable defibrillator in advanced chronic heart failure. N Engl J Med 2004; 350: 2140–50

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Epilessia, cos’è?

Che cos’è| La parola epilessia deriva dal greco “epilambanein” ovvero essere colti di sorpresa. Infatti, la malattia è caratterizzata da crisi dovute a un’improvvisa ed eccessiva scarica di un gruppo di cellule cerebrali (focus epilettico). L’epilessia è una malattia neurologica molto frequente, è considerata malattia sociale per il forte impatto nella vita di relazione del paziente, e può colpire tutte le età ed entrambi i sessi, ma nella maggior parte dei casi esordisce in età infantile. Si conoscono numerose forme di epilessia, a oggi circa 200, che grossolanamente possono essere distinte in idiopatiche, per lo più di origine genetica e caratterizzate dall’assenza di danni cerebrali, e sintomatiche, o lesionali, in cui generalmente le cause sono costituite da un evento traumatico.

Circa l’1% della popolazione soffre di epilessia, ovvero 600.000 persone in Italia, con 25.000 nuovi casi ogni anno. Prima o poi l’epilessia si presenta in una delle sue tante forme in 1 bambino ogni 100. Nel 20% circa dei pazienti compare entro i primi 5 anni di vita, nel 50% si sviluppa prima dei 20 anni.

Sintomi e diagnosi | L’epilessia è una malattia neurologica a carattere periodico, si manifesta a crisi (epilettiche o comiziali) che sono brevi, improvvise, con alterazione della coscienza e dell’attività motoria. Le crisi vengono stimolate da fattori esogeni quali il rumore, la luce, il tatto. I sintomi rilevabili durante la crisi dipendono dalla localizzazione e dall’entità del focolaio epilettico. Si possono avere crisi generalizzate, perdita della coscienza e fenomeni motori generalizzati. Ci sono poi le crisi parziali, con alterazioni riferite solo a parte di un emisfero cerebrale e manifestazioni motorie limitate a uno o a pochi gruppi di muscoli in una metà del corpo.

Le crisi generalizzate sono caratterizzate da perdita della coscienza e della funzione motoria. La sequenza di una crisi tonico-clonica generalizzata grave, anche detta grande male, si preannuncia con l’aura (breve periodo di tempo in cui la persona percepisce sensazioni soggettive che preavvisano la crisi). Esistono anche crisi lievi, tipiche dei bambini e note col nome di piccolo male, o crisi di assenza, che si manifestano con un breve periodo di perdita di coscienza (10-30 secondi), durante il quale la persona interrompe il discorso e l’attività, spesso per ritornare vigile senza consapevolezza della propria assenza. Questa forma si accompagna spesso a una deviazione degli occhi e a piccole scosse all’arto superiore o ai muscoli della testa.
Nello stato di male epilettico, invece, le crisi si susseguono senza periodi interposti di funzionalità neurologica normale. Queste crisi originano più frequentemente dal lobo temporale, e spesso esitano in alterazioni psichiatriche. È la forma più grave, caratterizzata da crisi complesse.

L’esame clinico del neurologo, sulla base della descrizione dettagliata di sintomi, durata e frequenza delle crisi e dell’elettroencefalogramma (EEG), è lo strumento necessario e sufficiente per porre diagnosi di epilessia. Possono anche essere impiegati fattori stimolanti come luci intermittenti o la privazione del sonno durante l’esecuzione dell’EEG in modo da evidenziare le alterazioni tipiche. La TAC e la RMN possono essere utili per escludere eventuali traumi cranici o tumori cerebrali.

Cura | Sono in commercio in Italia diversi farmaci utilizzabili nella cura dell’epilessia. Ricordando che solo il medico neurologo può decidere quali farmaci devono essere utilizzati, elenchiamo di seguito i nomi dei principi attivi:

  • Acetazolamide: inibisce l’enzima che scompone l’anidride carbonica (CO2), e determina un aumento della CO2 disciolta nel tessuto cerebrale interrompendo il circuito elettrico.
  • Barbesaclone: regola l’eccitabilità dei neuroni modulando i canali di membrana che consentono il passaggio del cloro.
  • Carbamazepina: uno dei farmaci antiepilettici più importanti. Agisce regolando la permeabilità dei canali del sodio.
  • Clobazam, clonazepam, diazepam e lorazepam: sono benzodiazepine che agiscono incrementando l’azione del neurotrasmettitore inibitorio GABA.
  • Etosuccimide: agisce regolando la permeabilità dei canali del calcio, quasi esclusivamente a livello del talamo (una struttura posta al centro del cervello, che regola fra l’altro l’eccitabilità della corteccia cerebrale). Si utilizza quasi esclusivamente nel piccolo male.
  • Felbamato: riduce l’attività del neurotrasmettitore eccitatorio glicina.
  • Fenitoina: agisce regolando la permeabilità dei canali del sodio.
  • Fenobarbital: capostipite dei barbiturici e primo farmaco utilizzato con successo nella cura dell’epilessia. Viene usato dal 1912 e il fatto che sia ancora utilizzato dimostra la sua efficacia. Agisce regolando la permeabilità dei canali del cloro, ma anche riducendo l’effetto dei neurotrasmettitori eccitatori.
  • Gabapentin: aumenta probabilmente l’attività inibitoria GABA, ma il meccanismo d’azione non è ancora completamente chiarito.
  • Lamotrigina: agisce regolando i canali del sodio e riducendo l’attività dei neurotrasmettitori eccitatori.
  • Levetiracetam: il meccanismo d’azione non è noto.
  • Oxcarbazepina: stesso meccanismo d’azione e stesse indicazioni della carbamazepina, ma con notevole riduzione degli effetti collaterali.
  • Primidone: trasformazione in fenobarbital che avviene a opera del fegato.
  • Tiagabina: potenzia l’azione del neurotrasmettitore inibitorio GABA mantenendolo più a lungo a livello delle sinapsi (connessioni tra un neurone e il successivo).
  • Topiramato: possiede più meccanismi d’azione: modulazione dei canali del sodio voltaggio-dipendenti, potenziamento dell’attività inibitoria del neurotrasmettitore GABA e attenuazione dell’attività eccitatoria dei neurotrasmettitori AMPA-Kainato.
  • Valproato: uno dei farmaci antiepilettici più importanti. Possiede molti meccanismi d’azione, ma i principali sono il potenziamento dell’attività inibitoria del neurotrasmettitore GABA e la modulazione della permeabilità dei canali del sodio.
  • Vigabatrin: agisce potenziando l’azione dell’aminoacido inibitore GABA, poiché blocca l’enzima che degrada questo neurotrasmettitore.

Prevenzione e stile di vita | Per prima cosa si deve ricordare che tutte le persone malate di epilessia devono condurre una vita assolutamente normale, mantenendo un atteggiamento il più possibile positivo verso la malattia, con la convinzione fondata che molti casi possono arrivare a remissione completa delle crisi e quindi alla guarigione.
Tuttavia è possibile che alcuni malati siano particolarmente resistenti ai farmaci e quindi che le crisi si ripetano con una certa frequenza allontanando il malato dalla realtà quotidiana e portandolo, nei casi estremi, ad atteggiamenti di chiusura verso gli altri e a disturbi psicologici. Ma anche in questi casi è possibile combattere l’epilessia con alcune semplici attenzioni:

  • la famiglia e gli amici del malato devono essere informati su che cosa fare in caso di crisi;
  • è necessario che i genitori di bimbi piccoli malati diano al figlio la maggiore sicurezza possibile, in modo che si possa inserire in tutti gli ambienti comunitari (scuola, parchi giochi, cortile di casa) senza perdere il senso del divertimento insieme ai coetanei;
  • il malato non deve mai dimenticare di assumere i farmaci prescritti e deve annotare la frequenza delle crisi;
  • è consigliabile svolgere attività fisica nei periodi liberi dalle crisi e tale attività va consigliata dal neurologo e dal fisiatra (i bambini non devono andare in bici da soli e senza casco o nuotare senza la presenza di un adulto);
  • evitare le cause scatenanti (la febbre, lo stress, l’eccessiva stanchezza);
  • non dimenticare mai le visite di controllo dal neurologo, anche se la terapia sta funzionando bene;
  • mantenere una dieta bilanciata e uno stile di vita regolato, con completa astensione dall’alcol o da altre sostanze eccitanti;
  • i familiari e i genitori di una persona epilettica devono considerare la possibilità di farsi aiutare da uno psicologo nel caso abbiano individuato nel paziente atteggiamenti d’ansia e di depressione;
  • tutte le persone che stanno attorno a una persona con epilessia devono sapere che cosa fare in caso di crisi e devono mantenere la calma, consapevoli che la crisi dura pochi istanti e che il paziente ritornerà presto alla realtà. Un atteggiamento ansioso e negativo non fa altro che peggiorare la situazione ed è inutile per tutti;
  • la persona con epilessia non va considerata come persona disabile, anzi spesso si tratta di una persona un po’ speciale, che ha qualcosa in più rispetto a tutti gli altri.

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Altre FONTI:

Come riconoscere i disturbi d’ansia

Ognuno di noi ha le sue piccole paure. Timori ed angosce che non creano particolari problemi fino a quando non limitano la nostra libertà personale e si trasformano in paure patologiche. Dalle piccole paure alle fobie che scatenano disturbi d’ansia e attacchi di panico c’è un ampio margine di autocontrollo.

Se ne è parlato in un convegno svoltosi ad Erba il 29 febbraio 2012, dal titolo Piccole paure: impariamo a conoscerle, nell’ambito del progetto Fidans, sostenuto da Villa San Benedetto Menni di Albese con Cassano. Tra i relatori il Prof. Giampaolo Perna, uno dei massimi esperti mondiali dei disturbi ansiosi, la Dott.ssa Daniela Caldirola e la Dott.ssa Tatiana Torti.

In Italia a soffrire di fobie e piccole paure sono quasi dieci milioni di persone. La paura, nella sua forma originaria, non è negativa, tutt’altro, ci preserva dai pericoli. Come ha sottolineato il Prof. Perna:

La paura è un’emozione primaria, quindi una risposta psicofisica che si attiva di fronte a un pericolo esterno (es. leone, serpente), la paura è quindi utile e positiva. Accanto alla paura esistono altri due fenomeni psicofisici che fanno parte di questo sistema di difesa, l’ansia che non è altro che una attivazione emozionale che anticipa i possibili pericoli e il panico che è una forte emozione primitiva che si attiva di fronte a pericoli fisiologici interni (es. infarto) all’individuo. Questi tre fenomeni ansiosi sono diversi l’un l’altro e attivano meccanismi cerebrali differenti. Quando diventano patologici, cioè esagerati o senza motivo, abbiamo il fenomeno della fobia, dell’ansia generalizzata e dell’attacco di panico. È fondamentale riconoscere questi tre fenomeni per poter effettuare una diagnosi corretta e quindi impostare una cura valida e purtroppo troppo spesso non vi è chiarezza nella mente degli operatori della salute mentale, siano essi medici o psicologi.

Ma la paura patologica, al contrario di quanto siamo portati a credere, non è solo nella nostra mente. Alcune fobie sono legate a disfunzioni fisiologiche e dunque curabili, ecco perché è importante rivolgersi ad un esperto. Ad esempio, come ha illustrato la Dott.ssa Daniela Caldirola:

L’agorafobia spesso è legata ad alterazioni del sistema dell’equilibrio e la claustrofobia ad alterazioni del sistema respiratorio.

Altri tipi di fobia, invece, nascono dalle ossessioni e da quei rituali che si trasformano in pensieri fissi ed oppressivi che ci ingabbiano. Dalle fobie, è bene saperlo, si può guarire, recuperando la libertà personale. Oggi ci sono terapie all’avanguardia come la realtà virtuale, che consiste nel ricreare l’ambiente che scatena la paura, ad esempio l’aereo in chi soffre di paura di volare, simulando scenari di vita reale per permettere ai pazienti di venire a contatto con l’oggetto della loro fobia e desensibilizzarli gradualmente.

Anche la psicoterapia online è piuttosto efficace, ad esempio per trattare la sociofobia. La terapia che al momento ottiene più risultati resta comunque la psicoterapia cognitivo comportamentale. Ci sono poi dei farmaci che promettono miracoli contro le fobie. Il Prof. Giampaolo Perna ha illustrato le principali novità nelle terapie farmacologiche contro le fobie:

La ricerca scientifica ha fatto passi da gigante sia nel chiarire le cause delle fobie che nell’identificare le terapie più efficaci che si avvalgono dell’integrazione di un trattamento con farmaci modulatori della serotonina e della noradrenalina con la psicoterapia cognitiva comportamentale che è l’unica veramente validata scientificamente nel trattamento di queste condizioni. Sono in fase di studio avanzato tecniche di riabilitazione psicovestibolare per alcune forme agorafobiche, tecniche respiratorie per il trattamento degli attacchi di panico, ambienti in realtà virtuale per la cura delle fobie e farmaci, quali la D-Cicloserina, capaci di favorire il superamento delle fobie con la psicoterapia comportamentale, in un certo senso il primo psicofarmaco per psicoterapeuti. È ormai chiaramente dimostrato che l’uso di internet e software specifici siano efficaci nel trattamento della fobia rendendo accessibile tecniche antifobiche a tutti in qualsiasi parte del mondo, una vera prospettiva che garantisce democrazia ed equità nell’offrire le cure migliori a chi è ingabbiato nella prigione delle fobie.


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