Archivio per novembre 2013

FIEDAMO: Garofalo il nuovo Presidente

FIEDAMO

L’endocrinologo Piernicola Garofalo è il nuovo Presidente della FIEDAMO (Federazione Intersocietaria di Endocrinologia, Diabetologia, Andrologia, Metabolismo e Obesità).

Il medico di Palermo è stato eletto il 28 ottobre 2013, in occasione dell’assemblea annuale, che si è tenuta presso il Policlinico Umberto I di Roma.

Nata nel 2010, la FIEDAMO è la Federazione delle Società Scientifiche dell’area endocrino-metabolica che raggruppa circa 8.000 specialisti endocrinologi, diabetologi, metabolisti, tireologi e andrologi afferenti a otto diverse società scientifiche italiane: AIT, AMD, AME, SIAMS, SID, SIE, SIEDP e SIO.

Obiettivo primario della FIEDAMO è il coordinamento della rappresentanza scientifica dell’Area a livello nazionale ed internazionale.

La Federazione svolge la propria attività nel rispetto delle caratteristiche e prerogative specifiche di ciascuna Società fondatrice. Si occupa altresì della tutela dell’attività clinica dell’Area e di aspetti formativi ed educazionali dell’età pediatrica, adulta e avanzata, con specifica attenzione alla rappresentazione delle suddette problematiche nei confronti delle istituzioni e delle autorità politiche.

Questa investitura – ha dichiarato il Dottor Garofalo – è per me motivo di grande soddisfazione e, allo stesso tempo, di grande responsabilità. Compito arduo, al quale non sarò in grado di assolvere in solitudine ma solo grazie al forte e rassicurante contributo di tutti. E’ senza dubbio una grande opportunità che abbraccio con spirito di servizio per la realizzazione degli obiettivi della FIEDAMO, insostituibile organo di rappresentanza di tutta l’area endocrino- metabolica in Italia”.

Il Presidente sarà affiancato da una Giunta Esecutiva composta dal vice Presidente Riccardo Bonadonna, dal Segretario Francesco Romanelli, dal Tesoriere Paolo Sbraccia e dai Consiglieri Lorenzo Iughetti, Andrea Lenzi, Domenico Cucinotta e Paolo Vitti.

Direttore in atto dell’Unità Operativa Complessa di Endocrinologia dell’A.O.O.R. “Villa Sofia-Cervello” di Palermo, Piernicola Garofalo è inoltre Docente di Bioetica presso l’Istituto Siciliano di Bioetica.

E’ Presidente dell’Associazione Medici Endocrinologi Onlus (AME ONLUS) e della Società Italiana di Medicina dell’Adolescenza (SIMA).

GAS Communication

L’Angioedema Ereditario

Angioedema Ereditario

L’Angioedema Ereditario (Hereditary Angioedema, HAE) è una malattia genetica rara dei vasi sanguigni1 che, in particolari condizioni, si dilatano e lasciano passare liquidi nei tessuti circostanti, con conseguente comparsa di gonfiori (edemi) spontanei e ricorrenti non pruriginosi della cute, delle mucose e degli organi interni.

L’Angioedema Ereditario colpisce nel mondo un individuo ogni 10.000-50.000 persone, ma i casi non diagnosticati sarebbero molti di più. I due sessi si ammalano in egual misura.

La trasmissione ereditaria è dal genitore affetto ai figli, con una probabilità del 50% per questi ultimi di ammalarsi (modalità autosomica dominante). Non sono anche infrequenti delle mutazioni genetiche “de novo” con un figlio portatore di angioedema ereditario e i due genitori sani.

Sintomi

L’Angioedema Ereditario si manifesta con attacchi dolorosi e debilitanti localizzati in varie parti del corpo. Gravità e frequenza sono variabili2: nel 30% dei casi i pazienti lamentano più di un attacco al mese, nel 40% da 6 a 11 all’anno, tuttavia gli attacchi possono presentarsi ogni settimana oppure essere molto rari. Diversi i fattori scatenanti: infezioni, ferite, stress, interventi chirurgici, stimoli meccanici. L’edema si sviluppa nell’arco di 12-36 ore per scomparire spontaneamente in 2-5 giorni. Nel 50% dei casi gli edemi compaiono sia a livello cutaneo3 che addominale4 o laringeo, evenienza quest’ultima che può interessare un paziente su due almeno una volta nella vita.

• L’Edema cutaneo interessa la pelle di mani e piedi, in misura minore volto, genitali, tronco e collo. È preceduto da formicolio e tensione della cute gonfia e pallida e l’attacco può essere doloroso.

• L’Edema addominale si manifesta a carico dello stomaco o dell’intestino con attacchi dolorosi che mimano una colica, associati a nausea, vomito, diarrea.

• L’Edema laringeo/faringeo è il più grave e temuto per la connessa ostruzione delle vie respiratorie alte (dispnea) che può portare ad asfissia.

Cause

L’origine dell’Angioedema Ereditario è quindi un difetto genetico, responsabile di una insufficiente quantità o di un deficit funzionale del C1esterasi-inibitore (C1-INH) l’enzima che regola l’attivazione di alcuni mediatori della permeabilità vascolare, tra i quali il più potente è la bradichinina5. La scarsa quantità o il cattivo funzionamento di C1-INH altera il normale funzionamento del Sistema Chinina-Callicreina (SCC)6, con conseguente attivazione di una quantità eccessiva di bradichinina che a livello endoteliale induce vasodilatazione e aumento della permeabilità vascolare.

Diagnosi

L’Angioedema Ereditario è una malattia poco conosciuta e non facile da diagnosticare dal momento che i suoi sintomi, simili a quelli di patologie più comuni (coliche addominali, allergie), non sempre sono riconosciuti7. Per arrivare a una diagnosi corretta è d’aiuto partire da un’attenta raccolta della storia familiare, dal momento soprattutto che la malattia è trasmessa per via ereditaria. Una serie di specifici test di laboratorio effettuati con un semplice prelievo di sangue consentono di indirizzare correttamente alla diagnosi: C4 sierico, concentrazioni e livelli di attività di C1-INH.

Necessario l’esame clinico che può prevedere una laringoscopia e il ricorso a indagini strumentali che includono ecografia, TAC e RMN.

Non è possibile guarire l’Angioedema Ereditario, ma si possono mettere i pazienti nelle condizioni di gestire la malattia ed evitare che gli attacchi diventino fatali.

In base alle caratteristiche di frequenza e gravità degli edemi si sceglie la terapia più appropriata che ha due obiettivi principali:

cura dell’attacco acuto per arrestare nel più breve tempo possibile la progressione del gonfiore, dare sollievo ai sintomi e nei casi più gravi salvare la vita.

Per la terapia della fase acuta dal 2009 è disponibile icatibant, specifico e selettivo antagonista del recettore B2 della bradichinina8 che somministrato autonomamente dal paziente per via sottocutanea agisce sui meccanismi che causano l’edema;

prevenzione degli attacchi con un’opportuna profilassi che può essere a breve o a lungo termine.

 

BIBLIOGRAFIA

1. Zuraw BL. Hereditary angioedema. The New England Journal of Medicine 2008; 359: 1027-36.

2. Agostoni A, Aygören-Pürsün E, Binkley KE, Blanch A et al. Hereditary and acquired angioedema: problems and progress: proceeding s of the third C1 esterase inhibitor deficiency workshop and beyond. J Allergy Clin Immunol. 2004 Sep; 114 (3Suppl):S51-131.

3. Nzeako UC, Frigas E, Tremaine WJ. Hereditary angioedema: a broad review for clinicians. Arch Intern Med. 2001 Nov 12; 161 (20): 2417-29.

4. Koruth JS, Eckardt AJ, Levey JM. Hereditary angioedema involving the colon: endoscopic appearance and review of GI manifestations. Gastrointest Endosc. 2005; 61(7): 907-11.

5. Bas M, Adams V, Suvorava T, Niehues T. Nonallergic angioedema: role of bradykinin. Allergy 2007; 62:842-856.

6. Moreau ME, Garbacki N, Molinaro G, Brown NJ, Marceau F, Adam A. The kallikrein-kinin system: current and future pharmacological targets. J Pharmacol Sci 2005; 99: 6-38.

7. Nzeako UC, Frigas E, Tremaine WJ. Hereditary angioedema: a broad review for clinicians. Arch Intern Med. 2001 Nov 12; 161(20): 2417-29.

8. Firazyr – Riassunto delle caratteristiche del prodotto. Data di revisione del testo Marzo 2013.

9. Bork K et al: overview of hereditary angioedema caused by C1-inhibitor deficiency: assessment and clinical management. Eur A Allergy Clin Immunol , 2013; 45:7-16.

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Le Malattie da Accumulo Lisosomiale (LSD, Lysosomal Storage Diseases)

Malattie lisosomiali

Un altro passo in avanti per migliorare la qualità di vita delle persone con Malattie da Accumulo Lisosomiale e Angioedema Ereditario, patologie rare, ereditarie e a carattere cronico, fortemente invalidanti. Dopo l’attivazione del servizio di somministrazione domiciliare della terapia sostitutiva (ERT) pazienti e famiglie potranno usufruire, come accade già in molti Paesi, di un innovativo Servizio di Sostegno Psicologico.

Il progetto si articola in un Servizio di Supporto Emotivo e in un Servizio di Counselling Psicologico promossi da Shire in collaborazione con Caregiving Italia, con l’obiettivo di riportare al centro del percorso di cura il malato come persona e migliorare il vissuto di questi pazienti e del nucleo familiare, disorientati dalla pesante diagnosi e gravati da aree di disagio importanti.

Le Malattie da Accumulo Lisosomiale sono patologie croniche di origine genetica caratterizzate da una grande eterogeneità di manifestazioni cliniche e insorgono prevalentemente nei primissimi anni di vita, per difetto o assenza di uno degli enzimi contenuti nei lisosomi, “organuli” presenti all’interno della cellula.

Coinvolti in diversi e complessi processi cellulari come il mantenimento del colesterolo, la riparazione dei tessuti e delle ossa, la difesa da agenti patogeni, la morte cellulare, i lisosomi sono considerati come “centri di riciclo” della cellula e una delle loro principali funzioni è quella digestiva: la membrana lisosomiale racchiude infatti 50-60 enzimi in grado di digerire e metabolizzare sia molecole di origine intracellulare sia la gran parte delle macromolecole che s’introducono nelle cellule1,2.

Il difetto o l’assenza di uno specifico enzima impedisce il processo di digestione dei prodotti di rifiuto del metabolismo cellulare; a causa di ciò, le macromolecole si accumulano e si espandono all’interno del lisosoma (la cosiddetta “costipazione cellulare”), determinandone l’aumento del volume e dunque il danno cellulare e tissutale.

Esistono più di 40 differenti malattie lisosomiali3, ognuna delle quali è associata al difetto o alla carenza di uno specifico enzima. Fra quelle più note:

Malattia di Gaucher (glucocerebrosidasi, detto anche beta-glucosidasi acida)

Malattia di Fabry (alfa-galattosidasi A)

Sindrome di Hunter o Mucopolisaccaridosi II (iduronato sulfatasi)

Sindrome di Sanfilippo A o Mucopolisaccaridosi III (eparan sulfamidasi)

Malattia di Niemann-Pick (sfingomielinasi)

Malattia di Pompe (alfa-glucosidasi acida)

Malattia di Tay-Sachs (beta-esosaminidasi)

L’origine di tale difetto o assenza è una mutazione genetica4,5che porta ad un’anomala trascrizione delle informazioni del DNA ai siti della sintesi proteica e dunque alla produzione di enzimi anomali. Il deficit enzimatico all’origine di questa classe di patologie può manifestarsi anche a causa della mancanza di una specifica sostanza in grado di attivare l’enzima o per il trasporto difettoso di questo all’interno della cellula, che ne impedisce la corretta localizzazione nel lisosoma1.

Nella maggior parte di queste malattie, la trasmissione ereditaria avviene attraverso entrambi i genitori portatori sani dell’alterazione genetica, con una modalità definita autosomica recessiva: la patologia insorge quando sono alterati entrambi i geni, sui cromosomi materno e paterno. Nella Malattia di Fabry e nella Sindrome di Hunter, invece, l’alterazione si trasmette attraverso il cromosoma X.

Queste patologie hanno un decorso progressivo che porta al deterioramento delle funzioni vitali, con esito spesso infausto. Le conseguenze patologiche di tale deficit possono interessare più organi e le manifestazioni cliniche includono l’ingrossamento del fegato e della milza, la perdita progressiva di funzioni neurologiche, alterazioni degli occhi, del cuore, delle ossa e della muscolatura.

Considerando ciascuna specifica patologia, tali malattie possono essere definite rare e presentano un’incidenza variabile: da 1 caso su 40.000 nascite della Malattia di Gaucher del Tipo 1, a 1 su 120.000 della Malattia di Fabry3,5,6.

La natura genetica delle Malattie da Accumulo Lisosomiale non consente a tutt’oggi la possibilità di una cura definitiva, ma è stato sperimentato con successo l’approccio basato sulla sostituzione dell’enzima lisosomiale difettoso, la cosiddetta terapia enzimatica sostitutiva (ERT, Enzyme Replacement Therapy). Questo tipo di trattamento si è dimostrato in grado di arrestare o rallentare il decorso tipico di malattia e di alleviare segni e sintomi in alcune delle patologie lisosomiali più diffuse, contribuendo a preservare la qualità di vita dei giovani pazienti che ne sono afflitti.

BIBLIOGRAFIA

1. Evans J., Manson A. Crash Course: Cell biology and genetics. Mosby Elsevier, terza edizione, 2008.

2. Saftig P. “Physiology of the lysosome”, in Mehta A., Beck M., Sunder-Plassmann G. (eds.) Gaucher disease: perspectives from 5 years of FOS, cap. 3, pp. 21-31. Oxford: Oxford PharmaGenesis Ltd, 2006.

3. Meikle P.J., Hopwood J.J., Clague A.E., Carey W.F. Prevalence of lysosomal storage disorders. Journal of the American Medical Association 1999, 281,(3): 249-254.

4. Hopkin R.J., Grabowski G.A. “Lysosomal Storage Diseases”, in Fauci A.S., Braunwald E., Kasper D.L. et al., (eds.), Harrison’s Principles of Internal Medicine, cap. 35, pp. 2452-2456, 17a edizione. The McGraw-Hill Companies Inc, 2008.

5. Mehta A., Beck M., Linhart A., Sunder-Plassmann G., Widmer U. “History of lysosomal storage diseases: an overview”, in Mehta A., Beck M., Sunder-Plassmann G. (eds), Gaucher disease: perspectives from 5 years of FOS, cap. 1, pp. 1-7. Oxford: Oxford PharmaGenesis Ltd, 2006.

6. MacDermott K.D., Holmes A. and Miners, A.H. Anderson-Fabry disease: clinical manifestations and impact of disease in a cohort of 98 hemizygous males. Journal of Medical Genetics, 2001, 38(11): 750-60.

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Il sonno “pulisce” il cervello

Il sonno «pulisce» il cervello

Mentre si dorme il cervello fa ben più che riposarsi. Secondo uno studio pubblicato su Science da Maiken Nedergaard e collaboratori dell’University of Rochester Medical Center (New York) il sonno permette ai tessuti cerebrali di disintossicarsi di molecole pericolose come la beta-amiloide associata allo sviluppo dell’Alzheimer.

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Il cervello in presa diretta: la rivoluzione che ci fa “vedere” pensieri ed emozioni e conoscere il nostro futuro

BRAIN

Fino a circa 30 anni fa il cervello era una black box, una scatola nera misteriosa e impenetrabile. Con la rivoluzione delle neuroscienze e l’avvento delle tecnologie di neuroimaging si è iniziato a guardare all’interno di questa scatola nera e a studiare il cervello con metodi empirici come ogni altro fenomeno naturale. La distanza tra cervello, come insieme di neuroni e sinapsi, e mente, dimensione della soggettività, delle emozioni e dell’esperienza, si è progressivamente ridotta. E oggi è possibile viaggiare “al cuore del cervello” per osservare in vivo i processi neuronali che stanno dietro a pensieri ed emozioni, ma anche per approfondire la conoscenza delle malattie neurodegenerative e trovare la strada per combatterle in modo sempre più efficace.

Un’avventura affascinante che viene ripercorsa in occasione della mostra BRAIN. Il cervello, istruzioni per l’uso, che si è aperta a Milano il 18 ottobre scorso, organizzata dall’American Museum of Natural History di New York in collaborazione con Comune di Milano-Cultura, Museo di Storia Naturale di Milano, Codice. Idee per la cultura, 24 ORE Cultura – Gruppo 24 ORE, Guangdong Science Center, Guangzhou e Parque de las Ciencias, Granada: una grande esposizione di carattere internazionale che, attraverso installazioni e risorse interattive, ha aiutato a rivelare, anche a un pubblico non specialistico, i meccanismi che regolano le nostre percezioni, emozioni, opinioni e sentimenti.

Per l’Associazione Italiana Sclerosi Multipla è un’opportunità importante essere Charity Partner di questo evento che ha i confini ampi di quell’affascinante universo che è il cervello – dichiara Antonella Moretti, Direttore Generale AISM – Associazione Italiana Sclerosi Multiplada anni l’Associazione promuove e finanzia anche la ricerca scientifica che utilizza le neuroimmagini di Risonanza Magnetica, indispensabile per diagnosticare in tempi rapidi una malattia imprevedibile ed evolutiva come la sclerosi multipla e per individuare i meccanismi che causano la degenerazione del sistema nervoso. Attraverso “BRAIN” AISM potrà sensibilizzare ampie fasce di concittadini sulla malattia, e stimolare in particolare i giovani a comprendere il valore essenziale della ricerca scientifica come strumento di libertà tanto per chi vi si impegna come per le persone con malattie neurologiche”.

Alla vigilia dell’inaugurazione della mostra, neurologi e filosofi si sono confrontati per esplorare tutte le implicazioni scientifiche, mediche ed etiche della grande rivoluzione delle neuroscienze, sostenuta dal continuo sviluppo di tecnologie di imaging quali la Risonanza Magnetica e la PET. L’incontro è stato sponsorizzato da Novartis che ha contribuito alla realizzazione dell’edizione italiana della mostra.

La mostra, arrivata in Italia grazie alla sponsorizzazione di Novartis, illustra in modo esemplare quello che sappiamo oggi sul cervello, ci aiuta a comprendere come funziona e come possiamo ‘prendercene cura’», afferma Georg Schroeckenfuchs, da pochi giorni Amministratore delegato e Country President di Novartis in Italia. «Novartis, tra le prime aziende impegnate in ambito neurologico e psichiatrico, oggi è più che mai in prima linea nello studio di terapie innovative per diverse patologie come la sclerosi multipla, che possano migliorare la gestione della malattia e la qualità di vita dei pazienti”.

La sclerosi multipla, malattia degenerativa del Sistema Nervoso Centrale che in Italia colpisce circa 68.000 persone, rappresenta uno dei campi più interessanti nell’applicazione delle tecnologie di neuroimaging per conoscere e diagnosticare le malattie neurologiche. Ma anche per valutare l’efficacia delle terapie.

Le tecniche di neuroimaging permettono infatti di misurare l’impatto di nuove terapie sulla perdita di volume cerebrale o atrofia, aspetto normale del nostro invecchiamento, che nelle persone con sclerosi multipla avviene in modo da 3 a 5 volte più rapido. La perdita di volume cerebrale, che si riscontra già nelle fasi iniziali nella sclerosi multipla e continua durante il decorso della malattia, è associata a perdita di funzioni cognitive e disabilità.

Misurando l’atrofia cerebrale in una persona colpita da sclerosi multipla possiamo sapere se una determinata terapia è più o meno efficace, ovvero se è in grado di rallentare il processo degenerativo”, afferma Giancarlo Comi, Professore di Neurologia e Direttore del Dipartimento Neurologico e Istituto di Neurologia Sperimentale, Istituto Scientifico San Raffaele, Università Vita-Salute San Raffaele di Milano e Presidente della Società Italiana di Neurologia.

Si tratta di una misura oggettiva e riproducibile che ci sta dando informazioni importanti per capire la portata delle terapie innovative contro la sclerosi multipla”.

Oltre allo studio delle patologie, la grande rivoluzione delle neuroscienze ha ricadute enormi sulla conoscenza degli elementi profondi che caratterizzano il cervello e ci permette di capire le stesse basi fisiologiche e psicologiche del comportamento umano.

Le tecniche di neuroimaging, mostrandoci in concreto le basi cerebrali dei nostri comportamenti, ci permettono di superare antichi pregiudizi filosofici come la contrapposizione tra ragione ed emozione: i processi del ragionamento presuppongono in realtà la collaborazione tra aree razionali e aree emotive”, afferma Michele Di Francesco, Professore ordinario di Logica e Filosofia della Scienza e Rettore dell’Istituto Universitario di Studi Superiori IUSS di Pavia.

Inoltre oggi possiamo capire il modo in cui il cervello contribuisce alle attività degli esseri umani in quanto animali sociali: i neuroni specchio, le strutture cerebrali che permettono la comprensione delle intenzioni altrui, potrebbero essere la base biologica dell’empatia tra le persone”.

Ma quali sono le principali tecnologie a cui si devono le nuove conoscenze dei processi cerebrali?

La Risonanza Magnetica, in continuo sviluppo, fornisce immagini di estrema accuratezza morfologica e, grazie all’introduzione di nuove tecniche quantitative e funzionali, è in grado di rilevare le alterazioni sia di struttura che di funzione associate alle principali malattie del Sistema Nervoso Centrale”, afferma Massimo Filippi, Professore di Neurologia, Unità di Neuroimaging, Divisione di Neuroscienze IRCCS e Università Vita-Salute San Raffaele, Milano e Editor-in-Chief del Journal of Neurology.

Un’altra tecnologia, come la tomografia ad emissione di positroni (PET), basata sull’osservazione del consumo di glucosio in sistemi cerebrali specifici, permette di misurare in maniera quantitativa le alterazioni dei sistemi di neurotrasmissione associate a patologie neurologiche e può aprire addirittura la strada a diagnosticare con decenni di anticipo le malattie neurodegenerative.

La positività dei biomarcatori, soprattutto delle alterazioni del metabolismo del cervello, ci indica con alta probabilità già in fase precoce che il soggetto potrà sviluppare una demenza”, afferma Daniela Perani, Neurologo, Neuroradiologo e Professore di Neuroscienze all’Università Vita-Salute San Raffaele di Milano.

Ci vorranno però ancora molti anni di ricerca prima di poter intervenire terapeuticamente nella fase pre-clinica: al momento, la migliore terapia di cui disponiamo per contrastare l’insorgenza delle demenze è quella di esercitare il cervello quanto più possibile, attraverso ogni tipo di attività intellettuale, e anche con l’attività fisica che è molto utile nel migliorare la biochimica del cervello”.

 

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Condilomi acuminati

Condilomi Acuminati perianali

I condilomi acuminati sono la tipica espressione di una malattia a trasmissione sessuale, piuttosto contagiosa e diffusa, specialmente negli immunodepressi e defedati da altre patologie. Si tratta di neoformazioni verrucose dall’aspetto simile alla cresta di un gallo, che tendono a confluire reciprocamente fino ad assomigliare ad un cavolfiore nelle forme più floride; tali escrescenze, chiamate appunto condilomi acuminati, si localizzano sulle superfici mucose e cutanee dell’area ano-genitale e rappresentano la manifestazione clinica dell’infezione virale produttiva da HPV (papilloma virus umani, normalmente appartenenti al tipo 6 o al tipo 11).

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Tiroide: facciamo chiarezza

Ipotiroidismo MILANO 19.10.13

La tiroide è poco conosciuta e quello che si sa spesso è errato. In genere le viene attribuita la colpa dei chili di troppo e qualcuno pensa di dimagrire agendo su questo organo ma, quando questo succede, si ottiene un dimagrimento in cambio della salute e a volte della vita”, afferma Paolo Beck-Peccoz, Direttore del Dipartimento di Scienze Cliniche e di Comunità U.O. di Endocrinologia e Diabetologia Università degli Studi di Milano, in occasione del convegno “Ipotiroidismo: diagnosi, terapia e follow-up”  che si è svolto a Milano il 19 ottobre, presso il Palazzo delle Stelline.

Quando la tiroide è sana ha solo bisogno di essere sostenuta attraverso l’impiego del sale iodato in cucina, introduce l’endocrinologo. Gli effetti positivi della iodoprofilassi saranno visibili solo tra 50 anni e, forse proprio per questo, nonostante le campagne di promozione del sale iodato, nel nostro Paese si contano ancora 6 milioni di casi di gozzo. Il consumo di sale iodato in Italia, dopo l’introduzione della relativa Legge del 2005, è superiore al 50%, ma è ben lontano dal 90% che l’OMS indica quale limite minimo per l’efficacia della profilassi.

Gli effetti negativi della mancanza nutrizionale di iodio sono ancora più rilevanti in gravidanza a causa della maggiore necessità di iodio per la gestante e per il nascituro. Una carenza di iodio in corso di gravidanza può avere conseguenze negative importanti sullo sviluppo psico-neurologico del bambino. Durante la gestazione infatti, gli estrogeni aumentano l’escrezione renale di iodio che porta ad un incremento del fabbisogno di questo microelemento. Inoltre, l’aumentato lavoro della tiroide materna che deve sopperire alle esigenze del feto – che svilupperà una propria tiroide solo dopo il quarto mese – portano ad un fenomeno conosciuto come ipotiroxinemia che viene amplificato dalla carenza iodica. Ecco perché è necessario che la profilassi iodica venga attuata dalle donne che programmano di avere un figlio. È utile che la gestante assuma integratori contenenti iodio durante i primi mesi di gravidanza, ma la soluzione ottimale si ottiene se la donna pratica la profilassi con anticipo rispetto al concepimento.

In Italia il 10% della popolazione femminile e il 2% di quella maschile è affetto da una malattia cronica su base autoimmune, la tiroidite di Hashimoto, che porta nel tempo la distruzione della ghiandola, causando uno stato di ipotiroidismo. Sono molti gli assistiti che chiedono cosa sia possibile fare per salvare la tiroide e, fino a poco tempo fa, la risposta era negativa; oggi invece ci sono dati che dimostrano che qualcosa può essere fatto. Uno studio condotto su 76 soggetti affetti da tiroidite autoimmune ancora allo stadio subclinico, e pertanto non in terapia con l’ormone sintetico della tiroide, ha evidenziato come dosi fisiologiche di selenio (80 μg/die), siano in grado di ridurre il titolo degli anticorpi antitiroidei (TPO e  Tg), e come questo effetto sia del tutto evidente dopo 12 mesi di trattamento con selenio.

I risultati di questo studio, pubblicato su Clinical Endocrinology, 2010 – aggiunge Beck-Peccoz – dimostrano quindi che il selenio può avere un’azione protettiva nei confronti della tiroide limitando la progressione del processo infiammatorio provocato dall’aggressione autoimmune; anche solo il rallentamento del processo autoimmune può procrastinare, e in alcuni casi evitare, una terapia che una volta iniziata è necessario continuare a vita”.

Quando invece l’ipotiroidismo è conclamato – continua l’esperto – abbiamo una molecola perfetta, l’ormone sintetico della tiroide (levotiroxina) che sopperisce andando ad integrare l’attività di una tiroide pigra o andando a sostituire completamente l’azione della tiroide, nel caso in cui questa è stata rimossa. La terapia è piuttosto semplice e si basa sulla somministrazione della levotiroxina assunta in singola dose giornaliera a digiuno con un dosaggio che deve essere attentamente personalizzato. Nonostante l’apparente semplicità della terapia, studi della letteratura hanno dimostrato la difficoltà di ottenere un costante controllo della terapia con valori ottimali degli ormoni tiroidei. Molti pazienti dichiarano di avere difficoltà nel seguire con precisione le indicazioni del medico circa l’assunzione del farmaco, che deve essere preso almeno 30 minuti prima della colazione per ottenere un assorbimento ottimale. In particolare è proprio quest’ultima indicazione difficile da rispettare, sia per la fretta che caratterizza le ore del risveglio, sia perché il caffè, che è sinonimo di risveglio e di colazione, è una sostanza che riduce l’assorbimento della levotiroxina e conseguentemente va bevuto a distanza dall’assunzione del farmaco. La non aderenza alla terapia, la presenza di una condizione di celiachia, problemi gastroenterologici, quali Helicobacter pylori, gastriti o intolleranza al lattosio, si riflettono sulla concentrazione nel sangue del TSH, l’ormone ipofisario che stimola la tiroide, e alla possibilità di riportare ad una situazione di eutiroidismo, ovvero la presenza della corretta quantità di ormone tiroideo nell’organismo. In tutti questi casi, la disponibilità di una nuova formulazione di levotiroxina in soluzione liquida, venendo assimilata in tempi più rapidi, può risolvere tutti questi aspetti, nonché essere la scelta ottimale nei bambini e in tutte quelle persone che hanno problemi nell’assumere compresse” conclude lo specialista.

FONTE: VALUE RELATIONS Srl (Maria D’Acquino, email m.dacquino@vrelations.it)


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