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Gestione dell’infarto miocardico acuto durante la pandemia COVID-19

Un documento consensuale edito da ACC, ACEP e SCA evidenzia le raccomandazioni per un approccio sistematico all’assistenza dei pazienti con infarto miocardico durante la pandemia di CoVid-19.

In questa fase la PCI rimane il trattamento standard per i pazienti con STEMI negli ospedali che ne sono in grado e nelle occasioni in cui essa può essere praticata tempestivamente in un laboratorio di cateterizzazione cardiaca dedicato con un team esperto che indossa un equipaggiamento protettivo personale (DPI).

Negli ospedali non in grado di effettuare la PCI o in situazioni specifiche in cui essa non può essere eseguita o non viene considerata l’opzione migliore è possibile ricorrere ad una strategia basata sulla fibrinolisi.

Come affermato da Ehtisham Mahmud dell’Università della California, presidente dello SCAI, i medici dovrebbero riconoscere che le manifestazioni cardiovascolari del CoVid-19 sono complesse nei pazienti che si presentano con infarto miocardico, miocarditi che simulano uno STEMI, cardiomiopatia da stress, cardiomiopatia non ischemica, spasmi coronarici o danni miocardici non specifici.

Prima di scegliere una strategia riperfusionale, in pronto soccorso andrebbe considerata un’ampia diagnosi differenziale per lo slivellamento del tratto ST, compresa la miocardite da CoVid-19.

In assenza di instabilità emodinamica o sintomi ischemici in corso, i pazienti con NSTEMI e noto o sospetto CoVid-19 vengono gestiti al meglio con una strategia iniziale di stabilizzazione medica.

E’ comunque imperativo che gli operatori sanitari usino DPI appropriati per tutte le procedure invasive durante la pandemia, che i nuovi test rapidi per il CoVid-19 vengano diffusi velocemente a tutti gli ospedali che gestiscono pazienti infartuati.

E’ di importanza critica anche informare il pubblico del fatto che è possibile minimizzare l’esposizione al coronavirus in modo da continuare a consentire a tutti di chiamare il supporto medico d’emergenza per sintomi acuti da cardiopatia ischemica, ed ottenere pertanto il livello appropriato di assistenza cardiaca che la presentazione richiede.

BIBLIOGRAFIA

Management of Acute Myocardial Infarction During the COVID-19 Pandemic – Ehtisham Mahmud, Harold L. Dauerman, Frederick GP. Welt, John C. Messenger, Sunil V. Rao, Cindy Grines, Amal Mattu, Ajay J. Kirtane, Rajiv Jauhar, Perwaiz Meraj, Ivan C. Rokos, John S. Rumsfeld and Timothy D. Henry – Journal of the American College of Cardiology – April 2020 – DOI: 10.1016/j.jacc.2020.04.039

La troponina cardiaca ad alta sensibilità può essere un alleato nella lotta contro COVID-19?

Le troponine cardiache misurate tramite test ad elevata sensibilità (hs-cTn) dovrebbero essere considerate un alleato ed un supporto diagnostico e prognostico cruciale durante la pandemia di Covid-19.

Questi test possono essere impiegati per informare il triage dei pazienti per l’assistenza critica, guidare l’uso di trattamenti di supporto e facilitare le indagini cardiache mirate nei pazienti con maggiori probabilità di trarne beneficio, come affermato da Nicholas Mills dell’Università di Edimburgo.

Gli anziani ed i soggetti con anamnesi di patologie cardiovascolari sono a maggior rischio di mortalità da Covid-19.

Stando ai primi rapporti, è chiaro che elevate concentrazioni di troponine cardiache predicono la mortalità intraospedaliera.

Questo marcatore, nel contesto del Covid-19, potrebbe riflettere la gravità della malattia con danno miocardico derivante da uno squilibrio fra apporto e richiesta di ossigeno nel miocardio, oppure potrebbe sussistere un coinvolgimento cardiaco diretto mediante miocardite virale o cardiomiopatia da stress, o ancora potrebbe darsi che lo stato pro-trombotico e pro-infiammatorio precipiti sindromi coronariche acute.

La troponina circolante rappresenta un marcatore di danno miocardico, il che comprende ma non si limita ad infarti e miocarditi. La mancata misurazione di questo marcatore potrebbe portare ad ignorare le molteplici cause ischemiche e non ischemiche del danno miocardico correlato al Covid-19.

Il test sinora è stato impiegato come esame binario per l’infarto miocardico, indipendentemente dal contesto clinico, e coloro che considerano un’elevata concentrazione di troponina cardiaca come obbligo per un’angiografia coronarica invasiva dovrebbero ricredersi.

La comunità cardiologica, piuttosto che astenersi dall’esaminare questo biomarcatore, dovrebbe comprenderne meglio l’utilità allo scopo di educare i medici sulla sua interpretazione e sulle sue implicazioni per prognosi e processo decisionale clinico.

E’ stata recentemente promanata dall’ACC un’indicazione informale che consiglia cautela nell’uso dei test delle troponine e del peptide natriuretico atriale nei pazienti con Covid-19, ma sia questa indicazione che i commenti degli esperti indicano che le troponine sono spesso anomale nei casi gravi di Covid-19 avvertono di non scambiare le anomalie dell’hs-cTn per un sinonimo di infarto acuto, notano che nella maggior parte dei casi i rialzi della hs-cTn derivano da meccanismi non coronarici e riconoscono il potenziale rischio di errori per il personale assistenziale e di diffusione non controllata del SARS-CoV-2 correlato ad esami non essenziali susseguenti ad un reperto di troponina elevata.

Per quanto il collegamento fra danno cardiaco ed esiti delle patologie critiche non sia una novità, il fatto che l’uso della troponina possa aiutare nel processo decisionale in sede di triage per il Covid-19 non è stato comprovato in modo esaustivo, e non sono disponibili dati prospettici a supporto della troponina come fattore determinante per il triage per la terapia intensiva o per la scelta di trattamenti specifici.

La positività alla troponina circolante è piuttosto comune nei pazienti con Covid-19, ed essa sembra avere valenza prognostica non soltanto negli infarti di tipo 1 correlati a patologia aterotrombotica, ma ancor più spesso negli infarti di tipo 2, nelle miocarditi virali, nelle ischemie microvascolari coronariche, nelle cardiomiopatie da stress e nelle tachiaritmie.

La hs-cTn inoltre ha identificato pazienti a maggior rischio di supporto ventilatorio, ADRS, nefropatie acute e mortalità, e sembra poter stratificare i pazienti con Covid-19, ma ciò chiaramente non significa che un paziente troponina-positivo debba essere immediatamente trattato come in presenza di una coronaropatia acuta. Soltanto una minoranza di questi pazienti richiede un intervento di questo tipo.

High-Sensitivity Cardiac Troponin Can Be An Ally in the Fight Against COVID-19 – Andrew R. Chapman, Anda Bularga, and Nicholas L. Mills – Circulation 6 Apr 2020 https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.047008

 

ECG da sforzo: cosa sapere

Che ruolo ha l’ecg da sforzo nella cardiopatia ischemica?

L’ecg da sforzo diagnostico aiuta il medico a porre la diagnosi di cardiopatia ischemica ricercando i segni di ischemia miocardica e è frequentemente richiesto dal medico di medicina generale (MMG).

L’ecg da sforzo a scopo prognostico viene eseguito in pazienti con coronaropatia nota, nei post-infartuati e in pre/post rivascolarizzione con lo scopo di inquadrare i pazienti in diverse categorie di rischio ed è richiesto dal cardiologo.

Indirettamente il test ricerca l’ischemia miocardica aumentando con lo sforzo il mismatch tra la richiesta miocardica di ossigeno (proporzionale al lavoro miocardico) e l’apporto di ossigeno (proporzionale al flusso coronarico).

Quali sono le indicazioni allo svolgimento dell’ecg da sforzo?

L’ecg da sforzo è indicato in caso di:

1. Sintomi suggestivi di ischemia miocardica

2. Dolore toracico acuto nelle situazioni in cui una sindrome coronarica acuta ed un infarto miocardico sono stati esclusi

3. Recente sindrome coronarica acuta trattata senza angiografia coronarica

4. Variazione delle condizioni cliniche in pz con coronaropatia nota

5. Pregressa rivascolarizzazione coronarica

6. Valvulopatie

7. Scompenso cardiaco o cardiomiopatia di nuovo riscontro

8. Aritmie cardiache

9. Inquadramento pre operatorio prima di interventi non cardiochirurgici

Quali sono le controindicazioni allo svolgimento di ecg da sforzo?

L’ecg da sforzo nonostante sia considerato un test sicuro non è scevro da complicanze anche gravi (ad es. infarto miocardico, morte cardiaca improvvisa) che ricorrono in circa 1 caso su 10.000 test. Esistono controindicazioni assolute e relative, in questo caso va valutato se i benefici superano i rischi del test.

Controindicazioni assolute

1. Infarto miocardico acuto (nei due giorni precedenti)

2. Angina instabile

3. Aritmie cardiache non controllate che causano sintomi di scompenso emodinamico

4. Stenosi valvolari severe sintomatiche

5. Scompenso cardiaco non controllato sintomatico

6. Endocardite in atto o miocardite o pericardite acuta

7. Dissezione aortica acuta

8. Embolia polmonare

9. Patologie acute non cardiache che possono compromettere la capacità di esercizio o essere aggravate dall’esercizio fisico (insufficienza renale, tireotossicosi, infezioni)

Controindicazioni relative

1. Stenosi arteria coronarica DX

2. Stenosi valvolare moderata

3. Alterazioni elettrolitiche

4. Ipertensione severa (sistolica >=200mmHg e/o distolica >=110mmHg)

5. Tachiaritmie o bradiaritmie inclusa fibrillazione atriale con frequenza ventricolare non controllata

6. Cardiomiopatia ipertrofica e altre forme di ostruzione del tratto di efflusso ventricolare

7. Limitazioni fisiche o psichiche che compromettono il grado di collaborazione al test del paziente

8. Blocco atrio-ventricolare di alto grado

Limitazioni allo svolgimento dell’ecg da sforzo

1. Pazienti affetti da patologie che limitano lo svolgimento del test (ad es. claudicatio arti inferiori, artrosi avanzata)

2. Pazienti con alterazioni basali dell’ecg che possono interferire con il risultato del test Wolff-Parkinson-White, ritmo indotto da pace maker, blocco di branca sinistro, sottoslivellamento del tratto ST >1mm a riposo

3. Terapia con digitale associata ad alterazioni del tratto ST

4. Ipertrofia ventricolare sinistra con alterazioni del tratto ST

5. Ipokaliemia con alterazioni del tratto ST

Come si svolge il test da sforzo?

Le due principali modalità di svolgimento prevedono l’utilizzo di un tapis roulant o di una cyclette, normalmente il test si svolge seguendo un protocollo incrementale che parte da carichi di lavoro bassi che aumentano via via durante il test. Il test termina al raggiungimento della frequenza massima o del carico massimo calcolati in base all’età del paziente oppure alla comparsa di sintomi anginosi oppure per richiesta del paziente (in questo caso il test è  detto sottomassimale).

Che raccomandazioni fare al paziente che deve eseguire un ecg da sforzo?

1. Non bere, mangiare o fumare nelle tre ore antecedenti al test (questo consente di raggiungere carichi di lavoro maggiori)

2. Vestire con capi comodi e scarpe adatte all’esercizio fisico

3. Informare il paziente che gli verrà consegnato il modulo del consenso informato prima dello svolgimento del test

4. I beta bloccanti andrebbero sospesi almeno 72 ore prima di eseguire il test (salvo diversa eventuale indicazione del cardiologo curante)

Quali sono le alterazioni patologiche da ricercare durante ecg da sforzo?

Alterazioni dell’Ecg suggestive di ischemia durante lo sforzo sono:

1. Sopra o sottoslivellamento del tratto ST

2. Orizzontalizzazione del tratto ST

3. Extrasistolia ventricolare

4. Blocchi di branca

Alterazioni dell’ecg suggestive di ischemia durante il recupero sono:

1. Sottoslivellamento tratto ST

2. Extrasistolia ventricolare frequente


Linee guida infarto miocardico: arriva la quarta edizione

A distanza di 6 anni dalla precedente versione, è stata pubblicata la quarta edizione della definizione universale di infarto miocardico a cura della Società Europea di Cardiologia (ESC), dell’American College of Cardiology (ACC), dell’American Heart Association (HAH), della World Heart Federation (WHF) Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction.

Il documento contiene importanti aggiornamenti sulla definizione dei cinque tipi di infarto miocardico e sul loro meccanismo fisiopatologico ed alcuni nuovi concetti quali la distinzione tra “danno miocardico” e “infarto miocardico” e il ruolo delle metodiche per immagini nella diagnosi.

Inoltre il documento contiene interessanti approfondimenti su forme particolari di infarto miocardico, quali l’infarto con coronaropatia non ostruttiva (MINOCA), la sindrome Takotsubo, l’infarto associato a malattia renale cronica, l’infarto associato a scompenso cardiaco, l’infarto silente o misconosciuto.

Particolarmente degna di nota la distinzione tra “danno miocardico”, documentato dalla elevazione delle troponine, e l’infarto miocardico, caratterizzato dalla evidenza clinica o strumentale dalla eziologia ischemica del danno miocardico. Quest’ultimo, infatti, può essere determinato anche da cause non ischemiche nell’ambito di svariate condizioni cliniche di competenza cardiologica o a carattere sistemico.


Effetti cardiovascolari della cannabis: pochi i dati

Negli Stati Uniti, come anche in Italia, l’uso terapeutico di marijuana/cannabis è in costante aumento, ma il suo effetto sulla salute cardiovascolare è al momento sconosciuto. L’utilizzo di Marijuana è associato a un’attivazione del sistema nervoso simpatico con conseguente incremento delle pressione arteriosa e della frequenza cardiaca.

Poco si sa invece sui danni a lungo termine sul sistema cardiovascolare. E’ invece noto che uno dei principi attivi della marijuana,  il tetraidrocannabinolo (THC) agirebbe legandosi a due tipi di recettori presenti sulle nostre cellule: il recettore cannabinoide di tipo 1 (CB1) che si trova sulle cellule del sistema nervoso centrale, miocardio, fegato e vasi sanguigni, e quello di tipo 2 (CB2), presente soprattutto a livello delle cellule del sistema immunitario. L’attivazione dei recettori CB1 determinerebbe effetti pro-aterogeni, mentre l’attivazione dei recettori CB2 avrebbe effetti anti-aterogeni.

Lo scopo della revisione sistematica (RS) recentemente pubblicata su Annals of Internal Medicine è stato quello di analizzare gli effetti a lungo termine della marijuana su fattori di rischio cardiovascolare e sugli outcomes clinici (ictus e infarto del miocardio).

Gli autori hanno selezionato i dati provenienti dai principali studi osservazionali sull’argomento pubblicati su PubMed, MEDLINE, EMBASE, PsycINFO e Cochrane Library tra il 1 ° gennaio 1975 e il 30 settembre 2017. Gli studi osservazionali analizzati avevano arruolato soggetti adulti che facevano uso di qualsiasi forma di marijuana e per i quali erano disponibili dati relativi a fattori di rischio vascolare (iperglicemia, diabete, dislipidemia  e obesità ) o riguardanti outcomes come ictus, infarto del miocardio e morte per tutte le cause.

Degli studi selezionati, 13 avevano esaminato le associazioni tra utilizzo di marijuana e fattori di rischio cardiovascolare e 11 studi avevano valutato l’associazione tra uso della cannabis e outcomes clinici.

Sebbene 6 studi suggerivano un beneficio sul sistema metabolico derivante dall’uso di marijuana, tali risultati erano basati su studi trasversali e non erano supportati da studi prospettici.

Anche le prove relative all’effetto della marijuana su diabete, dislipidemia, infarto miocardico acuto, ictus e mortalità cardiovascolare e per tutte le cause sono risultate insufficienti. Sebbene la letteratura esaminata includeva diversi studi prospettici a lungo termine, la validità dei risultati era limitata da errori sistematici, inadeguata valutazione dell’esposizione alla sostanza in esame o da una esposizione minima nelle popolazioni studiate alla marijuana e dalla predominanza di studi su coorti a basso rischio.

In conclusione, i dati provenienti dalla letteratura non sono sufficienti a stabilire gli effetti a lungo termine del consumo di marijuana sui fattori di rischio cardiovascolari e sugli outcomes, tra cui ictus e infarto del miocardio.

Dato che l’uso terapeutico della marijuana è stato legalizzato in Italia come in diverse parti del mondo, si rendono necessari studi osservazionali su larga scala per verificare gli effetti di questa sostanza sulla salute cardiovascolare.

Associations Between Marijuana Use and Cardiovascular Risk Factors and Outcomes: A Systematic Review. Ravi D, Ghasemiesfe M, Korenstein D, Cascino T, Keyhani S.Ann Intern Med. 2018 Jan 23. doi: 10.7326/M17-1548.


Dolore toracico ischemico: cosa sapere

L’ischemia miocardica è una delle più frequenti cause di dolore toracico negli adulti ed è denominata angina. Nei pazienti in cui vi è un sospetto di ischemia miocardica l’accuratezza diagnostica e il tempismo nella diagnosi sono fondamentali per ridurre mortalità e morbilità soprattutto nei pazienti a rischio per sindrome coronarica acuta. La presentazione dell’ischemia miocardica può essere acuta; la sindrome coronarica acuta (SCA) comprende angina instabile, infarto miocardico senza elevazione del tratto ST (NSTEMI) e l’infarto miocardico con elevazione del tratto ST (STEMI) o presentarsi con un pattern di stabilità sotto forma di angina stabile (AS) che è un dolore prevedibile e riproducibile, ad es. con l’esercizio.

Tutti i pazienti con dolore toracico di recente insorgenza, episodi di dolore toracico a riposo, uno o più episodi di dolore toracico superiori ai 20’ devono generare il sospetto  di SCA ed essere valutati repentinamente!

L’angina si presenta più frequentemente come dolore tipico, in una minoranza di casi con dolore atipico, oppure può essere del tutto assente (ischemia silente); anamnesi, esame obiettivo ed ECG sono i tre cardini su cui si basa la diagnosi di dolore toracico ischemico.

QUALI SONO LE CARATTERISTICHE DA RICERCARE PER FARE UNA BUONA ANAMNESI NEL SOSPETTO DI DOLORE TORACICO DA ISCHEMIA MIOCARDICA?

Il dolore toracico può presentarsi con caratteristiche tipiche o atipiche

Dolore toracico tipico:

1. qualità

  • sensazione riferita di fastidio, costrizione, senso di peso al centro del petto
  • dolore con graduale aumento e decremento
  • il dolore non si modifica con gli atti respiratori, con la postura ne con la palpazione del torace
  • il dolore viene riferito della stessa tipologia negli episodi ricorrenti

2. localizzazione e irradiazione

  • generalmente è un fastidio diffuso e non ben localizzabile dal paziente in un punto preciso
  • può essere irradiato alle spalle, al giugulo, al braccio sinistro, alle braccia bilateralmente (alta probabilità di IMA), polsi, dita, collo
  • il dolore viene riferito nelle stesse sedi durante gli episodi ricorrenti

3. fattori scatenanti

  • tutte le situazioni in cui c’è un incremento di richiesta di 02 da parte del miocardio: esercizio fisico, attività sessuale, pasti abbondanti.

4. durata

  • l’angina stabile si risolve al cessare dei fattori scatenanti e all’assunzione di nitrati, dura dai 2 ai 5’, in corso di sindrome coronarica acuta il dolore può durare oltre i 20-30’
  • la risposta ai nitrati non è tuttavia specifica per angina in quanto può avere risposta simile nel corso di spasmo esofageo o altre patologie gastrointestinali grazie al suo effetto miorilassante della muscolatura liscia

5. sintomi associati

  • dispnea
  • astenia
  • sensazione di testa vuota
  • nausea

Questi sintomi sono frequenti nei pazienti diabetici che solitamente presentano una disfunzione autonomica; essi possono presentare episodi di ischemia silente in cui sono presenti questi sintomi neurovegetativi in assenza della sintomatologia anginosa vera e propria.

6. anamnesi familiare

Dolore toracico atipico

  • dolore pleurico tipo coltellata associato agli atti respiratori o alla tosse
  • regione unica o principalmente interessata dal dolore situata nel basso addome
  • dolore o fastidio localizzabile dal paziente con un dito
  • dolore o fastidio riproducibile con il movimento o con la palpazione dell’area interessata
  • dolore costante della durata di giorni
  • dolore che dura pochi secondi
  • dolore con irradiazione alla mascella o alle estremità inferiori

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SEGNI DA RICERCARE PER FARE UN BUON ESAME OBBIETTIVO NEL SOSPETTO DI DOLORE TORACICO DA ISCHEMIA MIOCARDICA

1. aumento della frequenza cardiaca

2. aumento della pressione arteriosa

3. comparsa di nuovi soffi cardiaci (soprattutto mitralico)

4. comparsa di nuovi toni cardiaci (terzo tono)

5. pulsazione precordiale

L’IMPORTANZA DELL’ECG BASALE

La sua negatività non esclude comunque la presenza di ischemia miocardica, soprattutto nelle forme di angina stabile in cui l’ecg è significativo solo se effettuato durante l’episodio di dolore.

Quando farlo?

Nel paziente con dolore toracico l’ecg basale, qualora disponibile in ambulatorio o a domicilio e il paziente fosse emodinamicamente stabile e paucisintomatico, andrebbe sempre eseguito. Un ecg a riposo normale è frequente anche nei casi di angina severa e non esclude la diagnosi di ischemia miocardica. Tuttavia eseguire l’ecg a riposo può risultare utile come confronto per i successivi ECG, per individuare segni di coronaropatia pregressa (ad es. pregresso IMA, o alterazioni della ripolarizzazione). L’ecg a riposo inoltre è utile come accertamento successivo per la stratificazione del rischio.

L’ecg eseguito in presenza di dolore  permette di valutare dinamicamente l’andamento del tratto ST durante l’ischemia o di guidare la diagnosi differenziale qualora questo evidenzi altre condizioni (ad esempio la fibrillazione atriale può essere associata a dolore toracico in assenza di ischemia). Questo permette inoltre di personalizzare il percorso diagnostico ed eventuali terapie.

Cosa ricercare?

1. Alterazioni del ritmo

2. Alterazioni del tratto ST (sopra o sottoslivellamento)

3. Alterazioni dell’onda T (inversione)

In particolare:

1. NSTEMI

  • tratto ST sottoslivellato <0,5 mV, rettilineo o discendente
  • onde T iperacute
  • inversione dell’onda T

2. STEMI:

  • tratto ST sopraslivellato >0 0,1mV nelle derivazioni periferiche
  • alterazioni speculari nelle derivazioni precordiali dx (ST sottoslivellato >0,5 mV) depongono per un’estensione posteriore della lesione ischemica
  • Comparsa di blocco di branca sx non esistente in passato
  • Inversione dell’onda T

Tre cose importanti da tener presenti:

1. L’inversione delle onde T non è dirimente se è presente un blocco di branca sinistro noto!

2. Ricordarsi di valutare la presenza di tachiaritmie (ventricolari o sopraventricolari) o bradiaritmie

3. Un diffuso sopraslivellamento ST a concavità superiore (a scodella) è presente in caso di pericardite

ESISTONO DEI CRITERI PER INDIVIDUARE RAPIDAMENTE I PAZIENTI CON SOSPETTO DI DOLORE TORACICO ISCHEMICO?

I pazienti con dolore toracico ischemico sono spesso visti dal Medico di Medicina Generale il quale può utilizzare come strumento utile 5 criteri validati che contengono i determinanti dell’ischemia miocardica; in questo modo l’anamnesi arriva ad avere alte percentuali di sensibilità e specificità.

1. Età/sesso (M>=55anni, F>=65anni)

2. Coronaropatia nota

3. Sensazione del paziente che si tratti di dolore cardiaco

4. Dolore non riproducibile alla palpazione che peggiora con l’esercizio fisico

Va assegnato un punto per ogni determinante: l’anamnesi ha specificità 81% (<= 2 punti) e sensibilità 87% (3-5punti).


ESC 2017: rivaroxaban insieme ad aspirina più efficace della sola aspirina

La combinazione rivaroxaban più aspirina, rispetto alla terapia con sola aspirina, migliora la sopravvivenza e riduce l’incidenza di ictus e attacco cardiaco nei pazienti con malattia coronarica stabile o arteriopatia periferica.

La conclusione arriva dai dati finali dello studio COMPASS presentati al Congresso annuale della Società Europea di Cardiologia (ESC) svoltosi a Barcellona dal 26 luglio al 30 agosto, e pubblicati sul New England Journal of Medicine.

COMPASS è un grande trial che ha arruolato 27.395 pazienti in 33 paesi del mondo, in Nord America, Sud America, Asia, Europa Occidentale, Europa dell’Est, Sudafrica e Australia.

Lo studio ha testato due schemi di trattamento: rivaroxaban 2,5 mg due volte al giorno più aspirina 100 mg una volta al giorno e rivaroxaban 5 mg due volte al giorno, ognuno dei quali è stato confrontato con la terapia standard con aspirina 100 mg una volta al giorno. L’endpoint primario era morte cardiovascolare, ictus o infarto miocardico.

Lo studio è stato interrotto a febbraio di quest’anno perché i dati dimostravano con chiarezza una maggiore efficacia della combinazione rivaroxaban più aspirina rispetto alla sola aspirina.

L’aggiunta di rivaroxaban all’aspirina ha migliorato la sopravvivenza del 18%, rispetto all’aspirina da sola e ha ridotto l’incidenza di morte cardiaca, ictus e attacco cardiaco del 24% rivaroxaban 5 mg due volte al giorno non ha dato risultati migliori della terapia con sola aspirina.

Con l’aggiunta di rivaroxaban all’aspirina sono aumentate le emorragie e i siti più colpiti dal sanguinamento sono stati stomaco e intestino inferiore. Tuttavia, non vi è stato un aumento significativo di emorragie fatali o cerebrali.

I vantaggi sostanziali mostrati dalla combinazione rivaroxaban e aspirina supportano l’approccio terapeutico che prevede l’utilizzo a basse dosi dei due trattamenti in combinazione. L’uso a basse dosi di una combinazione di farmaci ha dato buoni risultati anche in altri studi clinici per altre patologie e questi risultati di COMPASS ne confermano i benefici” – ha dichiarato John Eikelboom, della McMaster University, Hamilton, Canada, uno degli autori principali dello studio.

COMPASS ha fatto un passo avanti dimostrando che nella coronaropatia cronica stabile  una combinazione di basso dosaggio di aspirina e dose molto ridotta di rivaroxaban è superiore alla monoterapia dell’aspirina e alla monoterapia con rivaroxaban. COMPASS è uno studio ampio e rigorosamente condotto con risultati non ambigui che, credo, dovrebbero cambiare le linee guida“ – ha osservato Eugene Braunwald del Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School, Boston, USA, rilevando che lo studio segna una tappa importante nella trombocardiologia.

 

FONTE | https://medicoepaziente.it


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